Содержание:. Аритмия, как правило, не является самостоятельной болезнью.

Реферун советует написать реферат на тему. Ритма сердца у детей. Нарушение ритма. Nov 14, 2004 - Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца. Все аритмии – это результат.

Она часто присутствует, как симптом, свидетельствующий о появлении многих патологических состояний: порой — незначительных, а порой — довольно глубоких изменений, свойственных для серьезных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Аритмия сердца, возникшая впервые, очень пугает людей, даже если она сама по себе и не опасна. Скажем, редкая экстрасистолия, носящая, в общем-то, безобидный характер, может давать неприятные ощущения, при которых человеку кажется, что его сердечная деятельность просто остановилась.

Сердце замирает, а потом возобновляет работу А вдруг не возобновит? Формы аритмии, не угрожающие здоровью и жизни, тем не менее, подлежат лечению, наряду с опасными аритмиями, если они мешают человеку жить и работать. Однако читателю, вероятно, захочется узнать о причинах возникновения нарушений сердечной деятельности, ведь многие аритмии способны закончиться смертью больного. Опасно и не очень Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение ), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:., которая может быть связана с циклами дыхательной деятельности (учащение ритма на вдохе и урежение его на выдохе) или возникать независимо от дыхания, но указывать на какую-то сердечно-сосудистую патологию (ИБС в пожилом возрасте) или быть следствием, например, у подростков.

Этот вид аритмии безобиден и специальных лечебных мероприятий не требует. На отмечается разница между сердечными циклами ( 0,05 с). Непатологическая. устанавливается в виде диагноза, если частота сердечного ритма превышает 90 уд/мин, разумеется, без видимых на то причин (бег, физические упражнения, волнение). Обычно при такой ЧСС не превышает 160 ударов в минуту в спокойных условиях и лишь при интенсивной нагрузке может доходить до 200 ударов. Вызывают ее многие факторы, связанные с патологическими процессами в организме, поэтому и лечение такой тахикардии направлено на основную болезнь;. Синусовую характеризует правильный, но замедленный синусовый ритм (менее 60 уд/мин), связанный с и возникающий в результате чрезмерных физических нагрузок (у спортсменов-профессионалов), патологических изменений (не обязательно сердечно-сосудистых, например, язвенная болезнь), приема некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, противоаритмические и гипотензивные средства).

Терапия также направлена на ликвидацию причины, вызвавшую брадикардию, то есть, на основную болезнь;., возникающая при преждевременном возбуждении и сокращении какого-то одного отдела сердца или всех сразу, поэтому в зависимости от того, где, в каком месте образовался импульс, нарушивший нормальную последовательность сердечных сокращений, экстрасистолии делят на предсердные, желудочковые и вышедшие из атриовентрикулярного узла. Экстрасистолическая аритмия опасна, если она групповая, ранняя и частая, поскольку представляет угрозу для гемодинамики, а в результате может «перерасти» в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, что будет иметь серьезные последствия. При инфаркте миокарда экстрасистолическая аритмия регистрируется в 100% случаев;., похожая на экстрасистолию, развивающаяся внезапно и также внезапно прекращающаяся, отличается правильной строгой ритмичностью, хотя частота сокращений может достигать 240 уд/мин (предсердная) или выраженными изменениями гемодинамики (желудочковая);. Аритмии, связанные с обычно хорошо регистрируются на ЭКГ, являются спутником и симптомом различной патологии и лечатся путем воздействия на основное заболевание. Блокады, дающие довольно часто (синоаурикулярная и атриовентрикулярная) брадикардию (40 ударов в минуту и ниже), считаются опасными для жизни и требуют установки кардиостимулятора, который компенсирует сердечную деятельность., наряду с синдромом слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокадой, следует рассмотреть и описать более подробно, поскольку они представляют собой, пожалуй, самые распространенные и сложные случаи нарушения сердечного ритма. Аритмия, сердечные сокращения и их фиксация на ЭКГ на примере мерцательной Общие причины нарушения ритма Основой формирования аритмий служит отсутствие нормальных условий для образования возбуждения или преграды на пути его распространения. Кроме этого, нарушение ритма часто обусловлено изменением основных функциональных обязанностей сердца (автоматизм, возбудимость, проводимость).

Мерцание и трепетание предсердий Некоторые люди называют мерцательную аритмию мерцающей, что, в общем-то, хоть и не очень правильно, но вполне понятно, поскольку добавляется определяющее слово «аритмия» и врач (или интернет) всегда знает, о чем идет речь. Кстати, такая же ситуация складывается и со словом «синусная, синусный» (вместо синусовая, синусовый), но, если человек в поисках своей болезни, волнуясь, будет искать «синусный узел», то интернет-поисковик его, наверняка, направит в нужное русло и выдаст необходимую информацию, так что страшного в таких ошибках нет ничего. Это маленькое отступление, теперь по теме аритмий. Мерцательная аритмия (МА) по частоте возникновения следует сразу за экстрасистолией и держит 2 место по распространенности. Она характеризуется формированием возбуждения и сокращения только в отдельных участках (волокнах) предсердия, когда эти процессы отсутствуют в целом. Такое хаотичное и беспорядочное возбуждение отдельных волокон препятствует прохождению импульсов в атриовентрикулярный узел, а также в желудочки, до которых единичные импульсы все же добираются, вызывают там возбуждение, отвечающее беспорядочными сокращениями. В зависимости от того, как часто происходят подобные события, выделяют 2 вида МА:.

Постоянную;. Пароксизмальную, возникающую от случая к случаю с различной продолжительностью приступов. По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:. ЧСС менее 60 уд/мин – брадисистолическая;. 60-90 уд/мин – нормосистолическая;.

Частота сердечных сокращений превышает 90 уд/мин – тахисистолическая. На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид. Причиной МА могут быть:.

Органическое поражение сердечной мышцы;. Возрастные изменения (ишемическая болезнь сердца, часто в сочетании с артериальной гипертензией);. У лиц молодого возраста:, клапанные пороки (, аортальный порок);. Нарушения функции щитовидной железы;. Врожденная патология (пороки сердца);. Острая и хроническая;.

Инфаркт миокарда;. Острое;. Миокардит,;. Кардиомиопатия.

Частота встречаемости (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА. Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот. Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает. Лечение МА проводят, и другими антиаритмическими средствами. Кроме того, не забывают о лечении основного заболевания. Следует заметить, что лечение таких форм аритмии довольно сложно в плане подбора препаратов, поскольку каждый конкретный случай требует индивидуального подхода, поэтому выбор лекарства и право назначений всегда остается только за врачом. Фибрилляция желудочков Трепетание и мерцание желудочков — очень серьезная патология, тяжелейшие нарушения сердечного ритма, возникающие на фоне терминальных состояний. Причины фибрилляции желудочков могут быть следующими:. Отравление лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, симпатомиметики, хинидин);.

Электролитный дисбаланс;. Поражение электрическим током;. Катетеризация сердца;. Инфаркт миокарда и другая тяжелая сердечная патология. Симптомы:. Внезапный обморок, иногда сопровождающийся судорогами;. Отсутствие сердечных тонов;.

Цианоз кожных покровов. Диагностика – срочная ЭКГ, которая имеет «хаотичный» вид с постепенным уменьшением волн мерцания и регистрацией. О таблетках и других лекарственных формах при трепетании и мерцании желудочков речь уже идти не может, поскольку необходима немедленная. Кроме этого, реанимационными мероприятиями предусмотрено обеспечение:.

Проходимости дыхательных путей;. Проведения;. Осуществления дефибрилляции или электростимуляции сердца;. Коррекции ацидоза, гипотонии, отека головного мозга и др. Прогноз таких состояний, как правило, неблагоприятный, но, особенно, подобная ситуация опасна для больных, имеющих выраженную сердечную недостаточность или, то есть, возникновение трепетания и мерцания желудочков на фоне этой патологии все усилия медиков делает напрасными. Однако если вышеупомянутые патологические состояния отсутствуют, то своевременная и интенсивная реанимация может увенчаться успехом и человек будет оживлен. Блокады (нарушение проводимости).

Работа проводящей системы сердца Наиболее частые места локализации блокад:. Синоаурикулярный и атриовентрикулярный узлы;.

Предсердия;. Ножки пучка Гиса и их разветвления;. Мышца желудочков. В зависимости от скорости проведения импульсов различают 3 степени блокад:.

1 ст. — проведение импульсов замедленное, с выпадением части сокращений желудочков;. 2 ст. — не может пройти какая-то часть импульсов (неполная блокада);.

3 ст. – импульсы вообще не добираются до лежащих ниже отделов проводящей системы (блокада полная). Нарушения проводимости, вызывающие сбой в сердечном ритме, разделяют по месту их возникновения. Синоаурикулярная блокада имеет место, когда в предсердия не проходят импульсы из синусового узла, что больше характерно для выраженной ваготонии и органического поражения сердца. Терапия в первую очередь направлена на основное заболевание, а при явных нарушениях гемодинамики – применение атропина, препаратов белладонны, эфедрина или имплантация искусственного водителя ритма;. Внутрипредсердная блокада сопровождает пороки сердца, миокардиты, ИБС и может возникать при передозировке некоторых противоаритмических средств или препаратов наперстянки.

Ликвидируется путем успешного лечения основной болезни;. Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза.

Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады;. Блокады внутрижелудочковые способны появляться на любом уровне системы Гиса-Пуркинье (нарушения в пучке Гиса, блокады частичные и полные правой и левой ножки п. Обычно эти блокады не требуют лечения, однако учитываются в случаях назначения некоторых медикаментозных средств;. (Вольфа – Паркинсона –Уайта) или синдром преждевременного возбуждения желудочков возникает, если имеют место дополнительные проводящие пути, позволяющие импульсу распространяться из предсердий в желудочки. Синдром W – P – W сам по себе нечастый — около 0,2% всех людей, но до 80% из них имеют другие нарушения сердечного ритма (суправентрикулярная тахикардия и экстрасистолия, приступы мерцательной аритмии).

Этот синдром больше предпочитает мужской пол всех возрастов, но чаще с наследственной предрасположенностью к нему или имеющих врожденные сердечные аномалии. Хотя не исключается и у здоровых лиц или у больных с НЦД и эндокринными расстройствами, которые ему очень способствуют. Синдром преждевременного возбуждения лечить не нужно, если он не сопровождается пароксизмальной тахикардией, в иных случаях назначают β-блокаторы, сердечные гликозиды, противоаритмические средства, а при отсутствии эффекта от них проводят электрическую дефибрилляцию.

Атриовентрикулярная блокада может создавать угрозу жизни Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. Лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма. Еще худших последствий можно ожидать от атриовентрикулярной блокады 3 степени — полной поперечной блокады. Поскольку проведение импульсов от предсердий к желудочкам через АВ узел полностью отсутствует, они начинают возбуждаться и сокращаться, как придется (независимо друг от друга).

Если пульс становится ниже 20 уд/мин, можно наблюдать периодическую потерю сознания, сопровождающуюся судорогами, которые возникают в результате ишемии мозга. Это явление носит название приступов Адамса-Морганьи-Стокса, считается крайне тяжелым последствием и требует немедленных реанимационных мероприятий. В противном случае быстро наступает смерть. Сложный случай – синдром слабости синусового узла Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:. Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;. Интоксикацию лекарствами (наперстянка, β-блокаторы, хинидин), которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;.

Инфаркт миокарда;. Нарушение кровообращения различного происхождения. Заподозрить можно по характерным для него признакам:. Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;.

Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться (несинусовые, замещающие) ритмы;. Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;. Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются « синдромом тахикардии-брадикардии». Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение и асистолия (остановка сердечной деятельности). Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Нарушение ритма у детей и подростков Такие же многочисленные нарушения сердечного ритма, возникающие у взрослых, часто встречаются в детском и подростковом возрасте, однако они не тождественны аритмиям взрослого человека. Для детского организма свойственны другие причины, способные породить аритмию. В «нежном возрасте» существует ряд особенностей течения болезни, отличный прогноз и, конечно, особый подход к терапии. Некоторые виды аритмий у детей дают яркую клиническую симптоматику, тогда как другие – идут тихо и незаметно, а выявляются лишь как случайная находка на ЭКГ (незаменимый метод обследования для детей и взрослых) или на ЭхоКГ (эхокардиография). Изменения, регистрируемые при данных исследованиях, наверное, описывать не стоит, поскольку они предназначены для педиатров и даже у «взрослого» терапевта вызывает затруднения. Однако следует заметить, что любые отклонения от нормы (у здорового человека — ритм синусовый) расцениваются как проявление аритмии сердца. Нарушение ритма у детей могут быть следствием различных обстоятельств:.

Наследственные аномалии, передающиеся из поколения в поколение;. Врожденные дефекты, возникающие в период внутриутробного развития;. Приобретенная патология, сформированная под влиянием неблагоприятных факторов (перенесенные инфекции и т.д.). В основе классификации детских аритмий лежит деление их в зависимости от функциональных нарушений сердечной деятельности (автоматизм, возбудимость, проводимость и их комбинация).

Комбинированная аритмия (нарушено несколько функций) – случай особый, поскольку дает тяжелое течение, серьезные последствия, малоутешительный прогноз и требует весьма сложной терапии. Эти формы аритмии сердца у детей представлены:. Синдромом слабости синусового узла;. Атриовентрикулярной диссоциацией. Помимо значительных патологических отклонений в частоте сердечного ритма, у подростков иной раз наблюдаются нарушения, связанные с интенсивным ростом и формированием нового гормонального статуса (перестройка), поэтому такие состояния считают естественными, поскольку они «перерастаются» и заканчиваются, когда организм вступает в другой, уже взрослый, период.

Наиболее часто у подростков встречается экстрасистолическая аритмия, которая в большинстве случаев носит функциональный характер. Лечить ее или не лечить – зависит от ее вида и течения. При единичных экстрасистолах ребенку назначают режим и наблюдение. В случае ранних, частых и множественных экстрасистол, требуется медикаментозное лечение, назначенное врачом, поскольку прогноз подобных состояний не очень благоприятный. Видео: аритмия у детей, программа «Жить здорово» Аритмия при беременности Прогноз беременности и предстоящих родов зависит от того, как сердце женщины реагирует на ожидаемые события. Однако, нельзя забывать, что сама беременность, являясь не совсем обычным состоянием, способна вызвать нарушение ритма и дать аритмию. Например, появление экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии при беременности, как правило, не указывает на органические поражения миокарда, и возникают приблизительно у 19-20% беременных.

А если еще ко всему этому присоединиться, то от сердца и ждать другого не приходится, аритмии усилятся. Не представляет особой опасности для здоровья женщины такой вид аритмии, как полная или неполная атриовентрикулярная блокада. Кроме того, беременность способствует учащению желудочкового ритма, поэтому меры принимаются лишь в случаях падения пульса до 35 и ниже ударов в минуту (родовспоможение – наложение акушерских щипцов). А вот при органической сердечной патологии к женщинам относятся с повышенным вниманием, поскольку появление мерцательной аритмии в подобной ситуации является противопоказанием к сохранению беременности. К тому же, выбор способа родоразрешения до срока тоже требует особой осторожности. Кажется такое щадящее, в иных случаях, кесарево сечение у таких больных может грозить в системе легочной артерии (ТЭЛА). Конечно, никто никому не может запретить беременность, поэтому женщины с сердечной патологией осознанно идут на риск, движимые заветным желанием – стать матерью.

Но коль уже случилась беременность, то предписания и рекомендации врача нужно выполнять неукоснительно: соблюдать режим труда и отдыха, принимать необходимые медикаменты и госпитализироваться при необходимости под наблюдение медиков. Роды у таких женщин, как правило, проходят в специализированной клинике, где женщина в любой момент может получить экстренную медицинскую помощь (с учетом сердечной патологии) в случае непредвиденных обстоятельств. Воздействие на аритмию Самым худшим способом лечения аритмий считается совет знакомых, ведь противоаритмические препараты требуют индивидуального подбора, который зависит от формы аритмии, ответа организма больного на лечебные мероприятия, наличия сопутствующих заболеваний и просто своей собственной чувствительности к лекарству. Одному идет одно, другому-другое, поэтому назначать или советовать может только специалист в этих вопросах. Однако на некоторых лекарствах все же следует остановиться, поскольку пациенты следят за новинками и очень интересуются их фармакологическим действием.

Многие больные с мерцательной аритмией (фибрилляция предсердий) для профилактики ишемических инсультов и тромбоэмболий постоянно принимают таблетки варфарина ( непрямого действия). Но в последнее время в этих же целях особой популярностью стал пользоваться препарат Продакса, лечебный эффект которого несколько выше, чем варфарина. Переходить на него или остаться с варфарином тоже следует решить с лечащим врачом, поскольку если выше эффект, то, скорее всего, и выше цена.

А здесь больному уже никто не указ. Второй метод лечения, обсуждаемый в кругах, имеющих аритмию — кардиостимуляция. Временная или постоянная? Временный кардиостимулятор предназначен для экстренных случаев.

Переходить на постоянный искусственный водитель ритма или нет – скажет врач, ведь это зависит от показаний (форма аритмии) и состояния больного. Обычно устанавливается при неподдающейся медикаментозному лечению мерцательной аритмии, синдроме дисфункции синусового узла, атриовентрикулярной блокаде (при выраженной брадикардии). При МА (фибрилляция предсердий – тахисистолическая форма), синдроме W-P-W, сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии показан малоинвазивный безопасный метод хирургического лечения, называемый радиочастотной абляцией (катетерная абляция). Осуществляется РЧА путем небольших проколов, минимально травмируя больного и его сердца. Операция, в ходе которой убираются патологические очаги, препятствующие прохождению импульсов, проходит в соответствии с новейшими компьютерными технологиями под контролем рентгенологического оборудования.

Об этом способе лечения подробно написано на нашем сайте, поэтому интересующиеся люди могут ближе. После абляции: хаотичные импульсы не могут попадать в полость предсердия Поменьше таблеток? А что взамен? Можно попробовать лечить аритмию в домашних условиях, но при этом помнить, что аритмия аритмии – рознь. Некоторые формы даже медикаментозное лечение не берет, но в несложных случаях, возможно, и поможет сила растений. Только не следует ссылаться на факт, что противоаритмические препараты готовят на основе растений (ландыш, наперстянка, белладонна). Такими лекарствами в домашних условиях точно нельзя лечиться.

Они ядовиты и применяются только в микродозах и могут быть произведены исключительно фармацевтической промышленностью. Лечение аритмии в домашних условиях очень желательно начать с питания и режима дня. Как и при любой другой сердечной патологии, больному назначается диета № 10, исключающая жирное, жареное, маринованное, острое, соленое.

Питание должно быть дробным, поскольку принимаемая с большими интервалами значительная по весу порция еды может сама спровоцировать аритмию (пищевая нагрузка). Увлечение крепким кофе и чаев, а тем более, напитками, содержащими алкоголь, к добру тоже не приведет, они могут стать источниками срыва ритма. Многие «начинающие» больные в качестве народного средства очень хвалят боярышник.

Он теперь и в таблетках есть (кстати, они довольно приятные на вкус) и в каплях в аптеке продается. Самый простой способ купить по пузырьку боярышника, пустырника и валерианы (спиртовые растворы!), смешать их и принимать по чайной ложечке трижды в день за полчаса до еды. Спокойствие – обеспечено, а заодно, даст Бог, и аритмия поутихнет. Тем, кому по определенным обстоятельствам спиртовые настойки противопоказаны, лучше готовить лекарство из других народных средств.Например:. 0,5 кг лимонов (мелко порезанных), заливают таким же количеством меда, перемешивают и добавляют толченые ядрышки 20 косточек абрикоса.

Такую смесь едят. По столовой ложке дважды в день.

Лук с яблоком тоже, говорят, неплохое народное средство: всегда доступное, простое в приготовлении и на вкус ничего:. Небольшая головка лука (измельченная) смешивается с протертым яблочком и принимается 2 раза в день между едой в течение месяца. Или вот еще народный рецепт, очень хорош для летнего периода. У кого есть дача – лекарство на огороде растет:. Корень сельдерея (тереть на терке) смешать с петрушкой, укропом и майонезом, правда, некоторые добавляют соль, но, наверное, это будет лишним, ведь она есть в майонезе.

Замечательно, если с помощью народных средств, об аритмии забудется, но если она все же будет продолжать докучать, то с этой проблемой нужно идти прямо к врачу, чтобы выяснить ее происхождение, степень опасности и подобрать лечение. Видео: аритмия в программе «О самом главном». То, что Вас беспокоит сердце, нормой назвать нельзя, но совершенно необязательно, чтобы на то была какая-то серьезная причина. Если такое случается в моменты волнений, в конце трудного дня, на фоне переживаний, а боярышник помогает успокоиться, то вполне вероятно, что ощущения связаны не с сердцем, а с волнением, стрессом, эмоциональной лабильностью. С другой стороны, исключить сердечную патологию для Вашего же спокойствия вполне можно.

Помимо ЭКГ можно сделать УЗИ, так Вы будете знать, нет ли аномалий в самом в сердце. Если патологии не обнаружится, то целесообразно будет обратиться к обычному терапевту или психотерапевту за успокоительными средствами, хотя Вы и сами, кроме боярышника, можете попробовать то, что без рецепта продают в аптеке (пустырник, валериана, адаптол и т.

Кардиовален Вам принимать все-таки не стоит, нет показаний. Адаптол продается без рецепта, это значит, что он переносится хорошо и безопасен при самостоятельном применении. Валерианку можно пить даже кормящими мамам, поэтому смело можете ее принимать, зрение она не портит. К терапевту обратиться можно вполне, тем более что он тоже может порекомендовать массу препаратов с успокоительным действием. Что касается психотерапевта, то многие пациенты испытывают дискомфорт даже при упоминании об этом специалисте, хотя в той же Европе посещение этого врача активно практикуется, ведь большинство болезней начинаются от стресса и эмоциональных переживаний, а значит, психотерапевт — первый, кто может оказать действенную помощь. Постепенно популярность психотерапевтических консультаций приходит и к нам, поэтому если возникнет в будущем такая необходимость у Вас, то отбрасывайте смело все сомнения и «неуют».

Здоровья Вам!

Реферат: Особенности ЭКГ в детском возрасте План: 1. Особенности ЭКГ в детском возрасте 2. Ортостатическая проба. Проба с физической нагрузкой. Проба с  -адреноблокаторами. Проба с атропином. Экстрасистолия 7.

Парасистолия 8. Пароксизмальная тахикардия 9. Нарушения функции проводимости 10. Атриовентрикулярная (АВ) блокада 11.Литература Особенности ЭКГ в детском возрасте.Механизм образования тонов сердца. Электрокардиограмма (ЭКГ) — это графическая запись процессов возбуждения, возникающих в миокарде. ЭКГ отражает состояние всех функций миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

В выявлении вегетативных дисфункций у детей ЭКГ играет большую роль. Так, при симпатикотонии на ЭКГ появляются ускоренный синусовый ритм, высокие зубцы Р, укорочение интервала РQ, снижение процессов реполяризации (уплощение зубца Т); при гиперсимпатикотонии — отрицательные зубцы Т, смещение вниз сегмента SТ.

При ваготонии на ЭКГ регистрируются замедленный синусовый ритм, уплощенные зубцы Р, удлинение интервала РQ (атриовентрикулярная блокада I степени), высокие и остроконечные зубцы Т. Однако, аналогичные изменения ЭКГ определяются у детей не только при вегетативных дисфункциях, но и при серьезных поражениях сердца (миокардитах, кардиомиопатиях).

Для дифференциации этих нарушений немалое значение имеют электрокардиографические функциональные пробы, которые помогают практическому врачу правильно расценить выявленные изменения и наметить тактику лечения пациента. В детской кардиологической практике чаще всего используются следующие ЭКГ пробы: ортостатическая, с физической нагрузкой, с адреноблокаторами и с атропином. Ортостатическая проба.

Сначала у ребенка регистрируют ЭКГ в горизонтальном положении (после 5 – 10-минутного отдыха) в 12 общепринятых отведениях, затем — в вертикальном положении (после 5–10 минут стояния). В норме в вертикальном положении тела наблюдается на ЭКГ небольшое укорочение интервалов R–R, РQ и Q–Т, а также некоторое уплощение зубца Т.

Выраженное укорочение интервалов R–R (ускорение ритма) в 1,5–2 раза в вертикальном положении, сопровождающееся инверсией зубца Т в некоторых отведениях (III, аVF, V4–6) может свидетельствовать о наличии у ребенка гиперсимпатикотонической вегетативной реактивности. Выраженное удлинение интервалов R–R (замедление ритма) в вертикальном положении и увеличение при этом зубцов Т указывает на асимпатикотонический тип вегетативной реактивности. Проба может быть полезна при выявлении вагозависимых и симпатозависимых экстрасистол. Так, вагозависимые экстрасистолы фиксируются на ЭКГ в состоянии лежа и исчезают в вертикальном положении, а симпатозависимые наоборот появляются в положении стоя. Ортостатическая проба также помогает выявить вагусную атриовентрикулярную блокаду I степени: в вертикальном положении пациента она исчезает. Проба с физической нагрузкой. Проводится на велоэргометре (45 об/мин, 1 вт/кг массы тела, в течение 3 мин) или путем приседаний (20-30 приседаний в быстром темпе).

ЭКГ фиксируется до и после нагрузки. При нормальной реакции на нагрузку выявляется лишь небольшое ускорение ритма. При вегетативных нарушениях появляются сдвиги, аналогичные описанным при проведении ортостатической пробы. Проба также помогает выявлению вагозависимых и симпатозависимых экстрасистол.

Более показательна, чем ортостатическая проба. Проба с -адреноблокаторами.

Эта проба применяется, если есть основания предполагать, что у ребенка имеется гиперсимпатикотония, которая выражается на ЭКГ в виде инверсии зубца Т, смещения сегмента SТ вниз или экстрасистол, появляющихся после физической нагрузки. В качестве адреноблокатора применяется индерал (обзидан, анаприлин) или может использоваться селективный препарат (корданум, атенолол, метапролол). Доза терапевтическая: от 10 до 40 мг в зависимости от возраста. ЭКГ регистрируется в 12 отведениях до приема препарата и спустя 30, 60 и 90 мин после приема. Если после дачи адреноблокатора амплитуда зубца Т увеличится, а изменения сегмента SТ уменьшатся или исчезнут, то нарушения реполяризации можно объяснить дисфункцией вегетативной нервной системы (гиперсимпатикотонией). При наличии поражения миокарда иного характера (миокардит, кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка, коронарит, интоксикация сердечными гликозидами) изменения зубца Т сохраняются или даже становятся более выраженными. Проба с атропином.

Введение атропина вызывает временное угнетение тонуса блуждающего нерва. Проба применяется у детей школьного возраста при подозрении на вагусный характер изменений ЭКГ (брадикардия, нарушения проводимости, экстрасистолия). Атропин вводится подкожно из расчета 0,1 мл на год жизни, но не более 1,0 мл.

Регистрация ЭКГ (в 12 отведениях) проводится до дачи атропина, сразу после нее и через каждые 5 мин в течение получаса. Если после пробы с атропином временно исчезают изменения на ЭКГ, она расценивается как положительная и указывает на повышение тонуса блуждающего нерва.

Нередко вегетативные дисфункции у детей проявляются в виде различных нарушений ритма сердца и проводимости. К нарушениям ритма сердца, или аритмиям, относят любое нарушение ритмичной и последовательной деятельности сердца. У детей встречаются те же многочисленные нарушения ритма сердца, что и у взрослых. Однако причины их возникновения, течение, прогноз и терапия у детей имеют ряд особенностей.

Одни аритмии проявляются яркой клинической и аускультативной картиной, другие протекают скрыто и видны только на ЭКГ. Электрокардиография является незаменимым методом диагностики различных нарушений ритма сердца и проводимости. Электрокардиографическими критериями нормального синусового ритма являются: 1/ регулярный, последовательный ряд Р-Р (R-R); 2/ постоянная морфология зубца Р в каждом отведении; 3/ зубец Р предшествует каждому комплексу QRST; 4/ положительный зубец Р в отведениях I., II, aVF, V2 — V6 и отрицательный в отведении aVR.

Аускультативно при этом слышна нормальная мелодия сердца, т.е. Пауза между Ι и ΙΙ тонами короче, чем пауза после ΙΙ тона, а частота сердечных сокращений (ЧСС) соответствует возрастной норме. Все отклонения от нормального синусового ритма относят к аритмиям. Наиболее приемлемой для практических врачей является классификация аритмий, основанная на делении их в соответствии с нарушениями основных функций сердца — автоматизма, возбудимости, проводимости и их комбинаций. К аритмиям, связанным с нарушением функции автоматизма относятся следующие: синусовая тахикардия (ускоренный синусовый ритм), синусовая брадикардия (замедленный синусовый ритм), синусовая аритмия (нерегулярный синусовый ритм), миграция водителя ритма. Синусовая тахикардия, или ускоренный синусовый ритм. Под синусовой тахикардией (СТ) понимают увеличение ЧСС в 1 мин по сравнению с возрастной нормой, при этом водителем ритма является синусовый (синоатриальный) узел.

Аускультативно слышен частый ритм при сохранной мелодии сердца. Как правило, дети жалоб не предъявляют. Тем не менее СТ неблагоприятно влияет на общую и сердечную гемодинамику: укорачивается диастола (сердце мало отдыхает), снижается сердечный выброс, повышается потребность миокарда в кислороде.

Высокая степень тахикардии неблагоприятно влияет и на коронарное кровообращение. На ЭКГ при СТ присутствуют все зубцы (P, Q, R, S, T), но укорочена продолжительность сердечного цикла за счет диастолической паузы (сегмента ТР). Причины возникновения СТ разнообразны. У детей школьного возраста наиболее частой причиной СТ является синдром вегетативной дисфункции (СВД) с симпатикотонией, при этом на ЭКГ появляется сглаженный или отрицательный зубец Т, который нормализуется после приема β–адреноблокатаров (положительная обзидановая проба). Тактика врача должна определяться причиной, вызвавшей СТ. При СВД с симпатикотонией применяют седативные средства (корвалол, валериану, тазепам), электросон, β–адреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан) в небольших дозах (20–40 мг в сутки) или изоптин, показаны препараты калия (аспаркам, панангин), кокарбоксилаза.

В остальных случаях требуется лечение основного заболевания (анемии, артериальной гипотензии, тиреотоксикоза и др.). Синусовая брадикардия, или замедленный синусовый ритм. Синусовая брадикардия (СБ) выражается в замедлении сердечного ритма по сравнению с возрастной нормой, при этом водителем ритма является синусовый узел. Обычно дети жалоб не предъявляют, при выраженной СБ могут периодически появляться слабость, головокружение. Аускультативно мелодия сердца сохраняется, удлинены паузы между тонами. На ЭКГ присутствуют все зубцы, удлинена диастолическая пауза. Умеренная СБ гемодинамических нарушений не вызывает.

Причины возникновения СБ многообразны. Физиологическая брадикардия встречается у тренированных людей, спортсменов, во время сна. Наиболее частой причиной СБ у детей школьного возраста является СВД с ваготонией, что подтверждается функциональной пробой ЭКГ с атропином. СБ может быть также проявлением миокардита и миокардиодистрофии. Значительное урежение ритма сердца наблюдается у детей при пищевых и лекарственных отравлениях или передозировке ряда медикаментов: сердечных гликозидов, гипотензивных средств, препаратов калия, β–адреноблокаторов.

Выраженная СБ может быть проявлением синдрома слабости синусового узла. При поражении ЦНС (менингоэнцефалиты, опухоли мозга, кровоизлияния в мозг) также наблюдается СБ.

Тактика врача при СБ определяется ее причиной. Предсердные ритмы. Исходят из пейсмекеров, которые расположены в проводниковых путях предсердий. Появляются в том случае, если плохо работают пейсмекеры синусового узла. У детей частой причиной возникновения таких аритмий является нарушение вегетативной обеспеченности синусового узла. Нередко наблюдаются различные предсердные ритмы у детей с СВД.

Однако снижение активности автоматизма синусового узла может происходить и при воспалительных изменениях в миокарде, и при миокардиодистрофии. Одной из причин предсердных ритмов может быть нарушение питания синусового узла (сужение питающей артерии, ее склероз). Субъективных ощущений предсердные ритмы не вызывают, дети не жалуются. Аускультативных критериев это нарушение ритма также не имеет, кроме небольшого замедления ритма, что часто остается незамеченным.

Диагноз ставится исключительно по электрокардиографическим данным. Электрокардиографическими критериями предсердных ритмов являются изменение морфологии зубца Р и относительная брадикардия. Различают верхне–, средне– и нижнепредсердные ритмы. При верхнепредсердном ритме зубец Р уменьшенный и приближенный к желудочковому комплексу, при среднепредсердном – уплощенный, а при нижнепредсердном – отрицательный во многих отведения (ретроградное проведение импульса к предсердиям) и расположен перед комплексом QRS. Специфического лечения не имеется. В зависимости от причины, вызвавшей смещение источника ритма, проводится соответствующая терапия: назначаются противовоспалительные средства при кардите, кардиотрофные – при миокардиодистрофии и коррекция вегетативных расстройств при СВД.

Миграция источника (водителя) ритма. Возникает вследствие ослабления деятельности пейсмекера синусового узла.

Любой предсердный ритм может смениться миграцией водителя ритма. Обычно субъективных и клинических проявлений нет. Диагноз ставится на основании ЭКГ. Электрокардиографическим критерием является изменение морфологии зубца Р в разных сердечных циклах в пределах одного отведения. При этом видно, что источником ритма поочередно выступают разные пейсмекеры, расположенные то в синусовом узле, то в различных отделах предсердий: зубец Р то положительный, то уплощенный, то отрицательный в пределах одного и того же отведения, а интервалы R–R неодинаковые. Миграция источника ритма часто встречается у детей с СВД. Однако, она может наблюдаться и при миокардиодистрофии, кардите, а также у детей с патологическим спортивным сердцем.

Помощь в постановке диагноза могут оказать ЭКГ функциональные пробы. К нарушениям функции возбудимости относится группа эктопических аритмий, в возникновении которых основную роль играют эктопические пейсмекеры, расположенные вне синусового узла и обладающие большой электрической активностью. Под влиянием различных причин эктопические очаги активизируются, подавляют синусовый узел и становятся временными водителями ритма.

Кроме того, в механизме развития эктопических аритмий признается принцип риэнтри, или круговое движение волн возбуждения. По-видимому, такой механизм действует у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца, у которых имеются дополнительные проводниковые пути, дополнительные хорды в желудочках и пролапсы клапанов. К эктопическим аритмиям, которые часто возникают на фоне вегетативных расстройств у детей, относятся экстрасистолия, парасистолия, пароксизмальная тахикардия. Экстрасистолия – преждевременное возбуждение и сокращение миокарда под воздействием эктопических пейсмекеров, которое происходит на фоне синусового ритма. Это самое частое нарушение ритма сердца среди эктопических аритмий. В зависимости от места расположения эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

При наличии одного эктопического пейсмекера экстрасистолы являются монотопными, при 2 и более – политопными. Групповыми называются 2–3 подряд идущие экстрасистолы. Часто дети не ощущают экстрасистолию, но некоторые могут жаловаться на «перебои» или «замирания» в сердце. Аускультативно слышны преждевременный тон и пауза после него. Поставить точный диагноз экстрасистолии можно только по ЭКГ.

Основными электрокардиографическими критериями являются укорочение диастолы перед экстрасистолой и компенсаторная пауза после нее. Форма эктопического комплекса зависит от места возникновения экстрасистолы. В зависимости от времени возникновения различают поздние, ранние и сверхранние экстрасистолы. Если перед эктопическим комплексом есть небольшой отрезок диастолы, то это поздняя экстрасистола. Если экстрасистола возникает сразу же после зубца Т предыдущего комплекса, она считается ранней. Сверхранняя, или экстрасистола «R на T», появляется на незаконченном зубце Т предыдущего комплекса.

Сверхранние экстрасистолы очень опасны, они могут быть причиной внезапной сердечной смерти, особенно при физических перегрузках. На ЭКГ при предсердных экстрасистолах присутствует зубец Р, но с измененной морфологией: он может быть уменьшенным (верхнепредсердная экстрасистола), уплощенным (среднепредсердная) или отрицательным (нижнепредсердная). Желудочковый комплекс при этом, как правило, не изменен. Иногда бывает деформированным (аберрантный комплекс), если нарушена внутрижелудочковая проводимость. Предсердная экстрасистола может быть блокированной, это происходит, когда возбуждение охватывает лишь предсердия, а на желудочки не распространяется. На ЭКГ в таком случае регистрируются только один преждевременный зубец Р и длинная пауза после него. Это характерно для очень ранних предсердных экстрасистол, когда проводниковая система желудочков еще не вышла из рефрактерного периода.

При атриовентрикулярных экстрасистолах очаг возбуждения (эктопический пейсмекер) расположен в нижней части АВ-соединения или в верхней части ствола пучка Гиса, так как только в этих отделах имеются клетки автоматизма. По форме может быть несколько вариантов атриовентрикулярных экстрасистол. Чаще встречаются экстрасистолы без зубца Р с малоизмененным желудочковым комплексом.

Такая форма экстрасистолы бывает, если возбуждение одновременно пришло к предсердиям и желудочкам или вообще не дошло до предсердий при нарушении ретроградной проводимости АВ соединения. Если волна возбуждения сначала пришла к желудочкам, а потом к предсердиям, на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный между комплексом QRS и зубцом Т, или зубец Р наслоится на зубец Т. Иногда при атриовентрикулярных экстрасистолах, как и при предсердных, может быть аберрантный комплекс QRSТ, что связывают с нарушением внутрижелудочковой проводимости.

При желудочковых экстрасистолах эктопический очаг расположен в проводниковой системе желудочков. Для них характерны отсутствие на ЭКГ зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий) и выраженная деформация желудочкового комплекса с дискордантным расположением QRS и зубца Т. По ЭКГ можно определить, где расположен эктопический очаг. Для этого нужно зафиксировать экстрасистолы в отведениях V1 и V6. Правожелудочковые экстрасистолы в отведении V1 смотрят вниз, а в V6 — вверх, т.е.

В отведении V1 в экстрасистолическом комплексе наблюдаются уширенный зубец QS и положительный зубец Т, а в отведении V6 – высокий уширенный зубец R и отрицательный зубец Т. Левожелудочковые экстрасистолы в отведении V1 направлены вверх (их направление всегда изменено по сравнению с основным синусовым комплексом), а в V6 – вниз. Прогностически неблагоприятными считаются экстрасистолы групповые, частые, на фоне удлинения интервала Q–T, а также ранние и сверхранние.

Особенно опасны ранние и сверхранние желудочковые экстрасистолы. Они должны привлекать особое внимание педиатров и детских кардиоревматологов. Возникновению экстрасистолии у детей способствует много факторов. В школьном возрасте преобладают экстрасистолы, связанные с вегетативными нарушениями (60%). В основном это поздние правожелудочковые или наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы). Все экстрасистолы вегетативного генеза можно разделить на три вида.

Чаще (в 47,5% случаев) встречаются так называемые вагозависимые экстрасистолы, обусловленные повышенным влиянием блуждающего нерва на миокард. Обычно они выслушиваются в положении лежа (могут быть частыми, в аллоритме, групповыми), в вертикальном положении количество их резко уменьшается, после физической нагрузки они исчезают. После введения атропина подкожно (0,1 мл на 1 год жизни) такие экстрасистолы также временно пропадают (положительная атропиновая проба).

У части детей с СВД определяются симпатикозависимые экстрасистолы, связанные с повышением активности симпатических влияний на сердце. Такие экстрасистолы фиксируются на фоне синусовой тахикардии, обычно в положении стоя, в горизонтальном положении их количество уменьшается. При этом отмечается положительная проба с β–адреноблокаторами: после дачи обзидана (анаприлина, индерала) в дозе 0,5 мг/кг массы через 60 мин количество экстрасистол резко уменьшается или они вообще временно исчезают.

Примерно в 30% случаев наблюдаются сочетаннозависимые экстрасистолы, в основном у детей со смешанной формой СВД. Такие экстрасистолы могут выслушиваться и фиксироваться на ЭКГ независимо от положения пациента и физической нагрузки. Периодически они становятся похожими то на вагозависимые, то на симпатикозависимые экстрасистолы. Миокардиодистрофия, связанная с очагами хронической инфекции или спортивными перегрузками, также может стать причиной возникновения экстрасистолии.

У детей раннего возраста экстрасистолия может быть проявлением позднего врожденного кардита. Приобретенные кардиты, дилатационная кардиомиопатия, врожденные пороки сердца нередко осложняются экстрасистолией, часто левожелудочковой. Известны экстрасистолы механического характера: после операций на сердце, травм сердца, ангиокардиографии, катетеризации. Экстрасистолия часто выявляется у детей с дисплазией соединительной ткани сердца в виде дополнительных проводниковых путей, дополнительной хорды левого желудочка и пролапса митрального клапана. Лечение детей с экстрасистолией – очень трудная задача. Чтобы получить эффект от терапии, необходимо большое искусство врача.

Подход к лечению должен быть дифференцированным с учетом причины возникновения экстрасистолии, ее вида и формы. При вагозависимых экстрасистолах показана физическая реабилитация в виде ЛФК и дозированных нагрузок на велоэргометре: 45 об/мин, от 0,5 до 1 Вт/кг массы тела в течение 5–10 мин, затем до 15– 20 мин. В течение 2–3 недель назначают препараты, снижающие вагусные влияния, например, амизил или беллатаминал по 1–2 мг 3–4 раза в день. Применяют кальцийсодержащие препараты – кальций–глицерофосфат, витамины В5 и В15. Если экстрасистолы поздние, монотопные и единичные, антиаритмические средства не нужны. При наличии неблагоприятных экстрасистол препаратами выбора являются этацизин и этмозин.

У них практически отсутствуют кардиодепрессивный эффект и они не урежают ритм, что важно при лечении больных с вагозависимыми экстрасистолами. Перед применением этих лекарств рекомендуется проводить острый лекарственный тест (ОЛТ): однократно дается 100–200 мг препарата, а через 2–3 часа снимается ЭКГ; если количество экстрасистол уменьшится на 50%, тест считается положительным, лечение будет эффективным. Детям с симпатикозависимыми экстрасистолами назначают седативные средства (валериана, пустырник, тазепам и др.), препараты калия (панангин, аспаркам) в возрастных дозировках на 2–3недели. Можно использовать электросон (5–7 сеансов). Показаны β–адреноблокаторы, которые желательно применять после ОЛТ, так как существует индивидуальная чувствительность к различным препаратам этого ряда. При сочетаннозависимых экстрасистолах проводится кардиотрофная терапия: препараты калия, антиоксидантный комплекс, пиридоксальфосфат в возрастных дозировках 2–3 недели.

Можно провести курс лечения АТФ и кокарбоксилазой в течение 30 дней или назначить рибоксин по 1 таблетке 2–3 раза в день. При наджелудочковых экстрасистолах рекомендуется изоптин (финоптин, верапамил) в таблетках в течение 2–3 недель, при желудочковых – этацизин, этмозин или пролекофен. Аллапенин и соталекс эффективны при всех видах экстрасистолии. При лечении больных с экстрасистолией на фоне миокардиодистрофии важна санация очагов хронической инфекции. Назначают кардиотрофные препараты, при необходимости – антиаритмические. В терапии экстрасистол на фоне кардитов основное значение имеют противовоспалительные средства, антиаритмические препараты часто бывают не нужны.

При экстрасистолах токсического генеза применяется дезинтоксикационная терапия в комбинации с кардиотрофными средствами. Парасистолия стоит близко к экстрасистолии. По форме парасистолы не отличаются от экстрасистол, они также бывают предсердными, атриовентрикулярными и желудочковыми. При парасистолии в сердце имеются два независимых источника ритма: один –синусовый, другой – эктопический, так называемый «парацентр», расположенный в одном из отделов проводниковой системы – в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Парацентр вырабатывает импульсы в определенном ритме, от 10 до 200 импульсов в 1 мин. В основном парацентр работает как бы «за кадром», скрыто, импульсы из него не выходят и парасистолы не фиксируются. При различных неблагоприятных воздействиях на миокард и парацентр происходит выход парасистол (эктопических импульсов), которые могут угнетать импульсы синусового узла или работать параллельно с ними. Аускультативно парасистолы часто слышны как экстрасистолы. Диагноз ставится по ЭКГ. Существуют три основных электрокардиографических критерия парасистолии.

Первый критерий – разные предэктопические интервалы перед парасистолами, разница между которыми превышает 0,1 с, что не характерно для экстрасистолии. Второй критерий – наличие на ЭКГ сливных комплексов, образование которых объясняется одновременным возбуждением миокарда от синусового водителя ритма и парасистолического, вследствие чего комплекс становится необычным, представляющим собой нечто среднее между формой синусового и парасистолического комплексов. Третий критерий – кратность самого маленького интервала R–R между парасистолами самому большому расстоянию между ними. Этот признак косвенно указывает на наличие определенного ритма в парацентре. Чтобы четко установить парасистолию, нужно снять ЭКГ на длинную ленту и найти все три диагностических критерия.

У детей парасистолия часто выявляется на фоне СВД. Так же как и экстрасистолия, она может быть вагозависимой, симпатикозависимой и сочетаннозависимой. Парасистолия встречается также на фоне миокардитов и миокардиодистрофии.

При парасистолии применяются те же терапевтические принципы, что и при экстрасистолии. Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – аритмия, близкая к экстрасистолии. В ее возникновении также играют роль усиление электрической активности эктопических пейсмекеров и механизм кругового движения импульса (риэнтри). Приступ ПТ характеризуется внезапным учащением сердечного ритма от 130 до 300 ударов в минуту, при этом синусовый узел не работает, а источником ритма является эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ соединении или в желудочках. В зависимости от этого различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую форму ПТ. ЧСС во время всего приступа остается постоянной, не меняется при дыхании, движении, перемене положения тела, т.е.

Наблюдается ригидный ритм. Аускультативно слышна эмбриокардия: ускоренный ритм с одинаковыми паузами между тонами. В этом заключается отличие ПТ от синусовой тахикардии, при которой мелодия сердца сохраняется при учащенном ритме. Приступ ПТ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, редко до суток; заканчивается он внезапно компенсаторной паузой, после которой начинается нормальный синусовый ритм.

ПТ всегда неблагоприятно сказывается на гемодинамике и утомляет сердечную мышцу (полное отсутствие диастолы, момента расслабления и питания сердца). Затянувшийся приступ ПТ (более 3ч) часто приводит к возникновению острой сердечной недостаточности. При коротких приступах жалоб и субъективных ощущений у ребенка может не быть.

Если приступ затягивается, у старших детей возникают боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, слабость, одышка, могут появиться боли в животе. У детей школьного возраста причиной возникновения приступа ПТ чаще является СВД, при этом ПТ, как правило, бывает суправентрикулярной (предсердной или атриовентрикулярной). Нередко ПТ, особенно атриовентрикулярная, наблюдается у детей с синдромами предвозбуждения желудочков (синдромы укороченного интервала PQ и WPW). Желудочковая форма ПТ может встречаться у детей с синдромом ранней реполяризации желудочков.

Необходимо помнить, что приступ ПТ может возникнуть и на фоне миокардиодистрофии, кардита и дилатационной кардиомиопатии. Мы наблюдали развитие ПТ у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца в виде дополнительной хорды левого желудочка и пролапса митрального клапана. Вопрос о форме ПТ можно решить с помощью ЭКГ, зарегистрированной во время приступа. Предсердная форма ПТ на ЭКГ имеет вид предсердных экстрасистол, следующих друг за другом в быстром темпе, при этом отсутствует диастола. Морфология зубца Р изменена, иногда зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса, желудочковые комплексы, как правило, не изменены. Атриовентрикулярная форма ПТ на ЭКГ отличается от предсердной отсутствием зубца Р.

Желудочковые комплексы при этом либо не изменены, либо несколько уширены. Когда невозможно четко отличить предсердную форму от атриовентрикулярной, применяют термин «суправентрикулярная» или «наджелудочковая».

АВ форма ПТ часто встречается у детей с ЭКГ синдромами предвозбуждения желудочков. При желудочковой форме ПТ на ЭКГ видна серия следующих друг за другом желудочковых экстрасистол. При этом зубец Р отсутствует, а желудочковый комплекс резко уширен и деформирован, выражена дискордантность комплекса QRS и зубца Т.

Прогноз при желудочковой ПТ всегда серьезен, так как она чаще развивается на фоне пораженного миокарда (миокардит, кардиомиопатия). Независимо от причины, вызвавшей ПТ, необходимо в первую очередь купировать приступ, а затем проводить целенаправленную терапию основного заболевания, на фоне которого возникла ПТ. Вначале пациента надо успокоить, дать седативные средства: экстракт валерианы, корвалол, валокардин или пустырник (20–30 капель), седуксен и др.

Желательно снять ЭКГ и определить форму ПТ. При суправентрикулярной форме, если приступ начался недавно, детям школьного возраста можно провести стимуляцию блуждающего нерва. Это может быть массаж области каротидного синуса, надавливание на глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса или давление на брюшной пресс. Если эти действия неэффективны, назначают антиаритмические препараты. Препаратом выбора в этой ситуации является изоптин (финоптин, верапамил), который вводят внутривенно медленно в виде 0,25% раствора из расчета 0,12 мг на 1 кг массы тела (на введение не более 2 мл).

Вместе с ним на 10% растворе глюкозы вводят седуксен или реланиум, кокарбоксилазу, панангин в возрастной дозировке. Вместо изоптина можно внутривенно ввести соталекс в дозе 1 мг/кг массы тела. При желудочковой форме ПТ можно использовать лидокаин, который вводится внутривенно медленно из расчета 1 мг/кг 1% раствора на введение. Для снятия приступа желудочковой тахикардии с успехом применяется этацизин или этмозин внутримышечно или внутривенно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела.

Аллапенин вводится взрослым больным внутримышечно и внутривенно как при наджелудочковой, так и при желудочковой форме ПТ по 0,5 – 2 мл 0,5% раствора на введение. Иногда при затянувшемся приступе ПТ приходится последовательно вводить два антриаритмических препарата из разных классов, например, изоптин и этацизин или соталекс и этацизин. При желудочковой форме ПТ нежелательно вводить β–адреноблокаторы и сердечные гликозиды, так как может возникнуть осложнение в виде фибрилляции желудочков. Вот почему, если неизвестна форма ПТ, никогда не следует начинать терапию с этих препаратов. После снятия приступа ПТ пациента следует дообследовать и установить причину возникновения аритмии. Нарушения функции проводимости (блокады) возникают в том случае, когда плохо работают клетки 2-го и 3-го типов, которые обеспечивают передачу импульсов по всей проводниковой системе и к сократительному миокарду. По локализации выделяют синоатриальную (на уровне миокарда предсердий), атривентрикулярную (на уровне АВ соединения и ствола пучка Гиса) и внутрижелудочковые блокады (на уровне ножек и разветвлений пучка Гиса).

Нарушения проводимости могут наблюдаться одновременно на разных уровнях, отражая распространенное поражение проводящей системы сердца. Блокада может быть полной, когда появляется полный перерыв прохождения волны возбуждения, и неполной, частичной, когда происходит замедление проведения импульсов или некоторые импульсы периодически не проходят через пораженный участок.

При вегетативных дисфункциях (при повышении тонуса блуждающего нерва) у детей могут встречаться синоатриальные блокады и АВ блокада I степени. Остальные нарушения проводимости имеют более серьезный генез (миокардит, кардиосклероз, кардиомиопатия и др.). При синоатриальной (СА) блокаде происходит замедление или прекращение проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

СА блокада бывает преходящей и постоянной. При неполной (частичной) СА блокаде некоторые импульсы не проходят от синусового узла к предсердиям, что сопровождается периодами асистолии.

Если подряд выпадает несколько сокращений желудочков, клинически это проявляется головокружением или даже обмороком, «замиранием» в сердце. Аускультативно слышны периодические выпадения сердечной деятельности, т.е. Временное отсутствие тонов сердца.

На ЭКГ при этом фиксируются продолжительные диастолические паузы, после которых могут появиться выскальзывающие сокращения или ритмы. Неполную СА блокаду практически невозможно отличить от отказа синусового узла (sinus arrest), который тоже выражается на ЭКГ длинной паузой. Отказ синусового узла часто бывает проявлением синдрома слабости синусового узла и в таком случае фиксируется на фоне выраженной брадикардии.

В этой ситуации синусовый узел временно теряет способность к генерации импульсов, что часто связано с нарушением его питания. Полная СА блокада характеризуется тем, что ни один импульс не доходит до предсердий, возбуждение и сокращение сердца осуществляются под воздействием нижележащих пейсмекеров (гетеротопные ритмы), чаще предсердных. СА блокада часто встречается у детей школьного возраста на фоне СВД с ваготонией. В таком случае будет положительной атропиновая проба, т.е. Блокада временно снимется после введения атропина. СА блокада может появиться на фоне текущего миокардита или миокардиодистрофии.

В этих случаях атропиновая проба будет отрицательной. Интоксикации и отравления некоторыми лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, β– адреноблокаторами, хинидином, кордароном) также могут быть причиной возникновения синоатриальной блокады.

При синоатриальной блокаде вагусного генеза используют средства, снижающие тонус блуждающего нерва. Это могут быть амизил, беллатаминал или белоид в возрастных дозировках в течение 3 – 4 недель. Для уменьшения степени блокады, если часты обмороки, используют эфедрин, алупент. В тяжелых случаях дети должны получать помощь в кардиохирургических отделениях по лечению нарушений ритма сердца, где им по необходимости проводится электрокардиостимуляция. Атриовентрикулярная (АВ) блокада проявляется нарушением проведения импульсов в основном через АВ соединение.

Ι степень диагностируется только по ЭКГ. Аускультативных и клинических проявлений не имеет. На ЭКГ выражается удлинением интервала PQ в сравнении с возрастной нормой (рис. При этой блокаде все импульсы проходят через пораженный участок, но проведение их замедлено. Причиной возникновения АВ блокады Ι степени часто бывает СВД с ваготонией, это подтверждается положительной функциональной пробой с атропином. Однако необходимо помнить, что такая блокада может встречаться у детей с текущим воспалительным процессом в области АВ соединения (при ревмокардите, неревматическом миокардите), в этом случае интервал PQ изменяется в динамике. Стойкое удлинение интервала PQ характерно для постмиокардитического кардиосклероза.

Временное удлинение интервала PQ может наблюдаться при передозировке препаратов калия, сердечных гликозидов, антиаритмических средств. АВ блокада Ι степени может быть наследственной, в таком случае она регистрируется с рождения и часто выявляется у кого-либо из родителей. Специального лечения при АВ блокаде Ι степени нет. Проводится терапия основного заболевания, при этом противопоказаны препараты, замедляющие проводимость (калий, сердечные гликозиды, β– адреноблокаторы). ЛИТЕРАТУРА: Физиология человека: Учебник / под ред.

Покровского, Г.Ф. – 2е изд., перераб. – М.: Медицина, 2003.

Ноздрачев А.Д., Орлов Р.С. Нормальная физиология. Нормальная физиология человека/ под ред. Ткаченко – М.: Медицина, 2005.

Физиология человека: Учебник / под ред. – М.: Медицина, 2005. Агаджанян Н.А. Нормальная физиология: учебник.